Każda z tych komórek posiada odrębny repertuar enzymów, pozwalający wszystkim z nich w różny sposób przechowywać, wykorzystywać, a nawet wytwarzać określone paliwa, których potrzebuje ciało fizyczne. Komórki te tworzą ze sobą sieć iz pewnością nie działają samodzielnie, a także właśnie dzięki tej komunikacji jedna tkanka jest w stanie zapewnić podłoże drugiej. Układ nerwowy łagodzi interakcje między tkankami, a także dystrybuuje dostępność substratów, a także poziomy hormonów telewizorów plazmowych.
Hormony powodują regulację w górę lub nawet w dół transkrypcji ważnych enzymów we wszystkich szlakach pośredniego metabolizmu – sprawdź to – WWW. Insulina jest hormonem polipeptydowym wytwarzanym przez komórki β w wyspach Langerhansa trzustki.
Jego własna biosynteza obejmuje wytwarzanie dwóch nieaktywnych prototypów preproinsuliny i proinsuliny, które będą faktycznie następnie rozszczepiane w celu wytworzenia energetycznego hormonu organizmu po wzroście poziomu glukozy we krwi. Hormon insuliny prowadzi do wychwytu cukru we krwi zarówno w miocytach, jak i adipocytach i kieruje tymi tkankami do integracji glikogenu, zdrowego białka, a także triacylogliceroli.
Działania te są rozwiązywane przez wiązanie hormonu insuliny z podjednostką α receptora insuliny, co generuje kaskadę zdrowych białek przekazujących sygnał komórkowy podjednostki β podłoża receptora insuliny (INTERNAL REVENUE SERVICE).
Glukagon jest w rzeczywistości również hormonem polipeptydowym, stworzonym dzięki komórkom α wysp trzustkowych, w celu obniżenia poziomu glukozy we krwi. Wraz z epinefryną (wytwarzaną w rdzeniu nadnerczy), kortyzolem, a także hormonem wzrostu, przeciwdziała uwalnianiu insuliny we krwi, łzom i wychwytowi przez tkanki obwodowe. Te przeciwregulacyjne hormony ustrojowe podtrzymują poziom cukru we krwi w okresie hipoglikemii, ciężkiego treningu, a nawet sytuacji przetrwania, w których wywoływana jest reakcja „walcz lub uciekaj”.
Glukagon wiąże się z receptorami sprzężonymi z białkiem G o wysokim powinowactwie, które znajdują się na błonach hepatocytów, powodując aktywację chemicznej cyklazy adenylowej wytwarzającej wzmacniacz okresowy (cAMP). Ten drugi nośnik zachowuje się tak, aby włączać zależną od cAMP kinazę białkową A (PKA), co powoduje aktywację konta za pośrednictwem fosforylacji lub nawet ograniczenie enzymów zarządzających zaangażowanych w proces metaboliczny węglowodanów i tłumu.
Zwróć uwagę, że receptory, które wiążą glukagon, są w rzeczywistości inne niż te, które wiążą epinefrynę, a nawet hormon insulinę, a także z pewnością nie są zlokalizowane w mięśniach szkieletowych.
Dodatkowo w celu zwalczania hipoglikemii działa gruczoł podwzgórza, który posiada glukoreceptory, które powodują, że autonomiczny układ nerwowy wydziela adrenalinę, a także przysadka mózgowa wydziela hormon adrenokortykotropowy (ACTH) i hormon wzrostu (GH). ACTH zwiększa produkcję kortyzolu, a także uruchamia się w korze nadnerczy. Katecholaminy, w tym epinefryna i noradrenalina, również uczestniczą w podtrzymującej pracy na czczo, powodując podobne sprzężenia zwrotne komórek, jak te wytwarzane przez glukagon.
Mechanizmy prawa metabolicznego
4 mechanizmy kierują ruchem metabolitów z odpowiadającymi im szlakami:
- Dostawa podłoża
- Prawo enzymów allosterycznych
- Kowalencyjna regulacja chemiczna
- Wymóg syntezy enzymów, w szczególności poprzez indukcję lub stłumienie transkrypcji.
Prawo enzymów allosterycznych rozwija się przede wszystkim przy działaniach determinujących szybkość. Na przykład przyleganie do glikolizy posiłku w wątrobie jest faktycznie stymulowane ze względu na wzrost fruktozo-2,6-bisfosforanu, który jest allosterycznym aktywatorem fosfofruktokinazy-1 (PFK-1). Ponadto przeciwstawny proces glukoneogenezy jest wyłączany przez fruktozo-2,6-bisfosforan allosterycznie hamujący fruktozo-1,6-bisfosfatazę.
Dodatek lub ekstrakcja zespołów fosforanowych ze szczegółów chemicznych reszt seryny, treoniny, a nawet tyrozyny umożliwia politykę enzymatyczną poprzez zmianę kowalencyjną. W stanie pożywienia wiele kontrolowanych w ten sposób substancji chemicznych będzie defosforylowanych i energetycznych. 3 znaczącymi wyjątkami od tego uogólnienia są kinaza fosforylazy glikogenu, fosforylaza glikogenu, a także lipaza wrażliwa na hormony, które bochenek, gdy są defosforylowane. Zwróć uwagę, że te 3 chemikalia odgrywają kluczową rolę w uruchamianiu ukrytej mocy, więc sensowne jest posiadanie ich wszystkich mniej aktywnych w czasie, gdy metabolity występują w obfitości.
Przykład wytycznych metabolicznych
Na przykład w warunkach zdrowotnych po posiłku hormon insulina generuje zarówno glikolizę, jak i szlak pentozofosforanowy. Zdrowa fosfataza białkowa 2A (PP2A) jest włączana przez ksylulozo-5-fosforan w celu defosforylacji białka wiążącego element sprzężenia zwrotnego węglowodanów (ChREBP), co umożliwia mu translokację bezpośrednio do jądra, a także wiązanie się ze zdrowym białkiem typu Max (MLX) i powoduje transkrypcję enzymów glikolitycznych (heksokinaza, PFK-1, PFK-2, kinaza pirogronianowa) poprzez interakcję z węglowodanowym czynnikiem odpowiedzi (DUTY). ChREBP wpływa również na lipogenezę poprzez poprawę syntezy syntazy kwasów tłuszczowych (FAS) oraz desaturazy stearoilo-CoA (SCD).